ژن حساسیت به انسولین ودرمان دیابت

اولین تک ژن مرتبط با افزایش حساسیت به انسولین توسط گروهی از محققین دانشگاه آکسفورد کشف شد.

 نقطه ی مقابل حساسیت به انسولین کهمقاومت به انسولین است یک مشخصه ی اصلی دیابت نوع 2 می باشد، بنابراین ژن مرتبط با افزایش حساسیت به انسولین می تواند فرصتی برای ابداع روش جدیدی برای درمان دیابت است.

جهش در ژن PTENسبب ایجاد وضعیت نادری می گردد که در آن خطر ابتلا به سرطان افزایش می یابد. این مسیر بیولوژیک که در آن ژن PTENدخالت دارد می تواند به عنوان یک هدف مناسب برای داروهای جدید محسوب شود.

یافته های این تحقیق در مجله ی New England journal of Medicineمنتشر گردید.

 به گفته ی دکتر Anna Gloynمقاومت به انسولین مشخصه ی اصلی دیابت نوع 2 است در این حالت سلولهای تولید کننده ی انسولین در پانکراس مجبور به فعالیت بیشتر و ترشح مقدار بیشتری از انسولین می شوند اماسلولهای بدن دیگر به این افزایش پاسخ نمی دهند .یافتن ژنی که سبب افزایش حساسیت به انسولین میشود پنجره ی جدیدی به فرایندهای بیولوژیک مرتبط با این مسئله گشوده است. چنین دانشی می تواند درتولید داروهای جدیدی که موجب بازگرداندن حساسیت به انسولین در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 شود، کمک کند.

ژن PTENآنزیمی را کد می کند که بخشی از مسیر پیام رسانی انسولین دربدن محسوب می شود. این آنزیم در کنترل متابولیسم بدن و بخشی از رشد سلول نقش دارد. محققین دانشگاه آکسفورد به بررسی نقش دوگانه ی این آنزیم علاقمند شدند.

سندرمی به نام سندرم Cowdenکه به طور ارثی به فرد منتقل می شود، بر اثر جهش در ژن PTENایجاد می گردد. دراین جهش نادر که یک از دویست هزار نفر را تحت تأثیر قرار می دهد، نقش ژن PTENدر رشد سلولی مشخص گردید. در افراد مبتلا به سندرم Cowdenتعداد زیادی پولیپ خوش خیم در پوست، دهان و روده تشکیل می شود. این افراد بیشتر در معرض خطر ابتلا به سرطان پستان ، تیروئید و رحم هستند .

PTEN ژنی است که در پروسه های مربوط به رشد سلول و متابولیسم نقش دارد. به گفته ی دکتر Aparna palاز دانشگاه اکسفورد با توجه به نقش دو گانه ی ژن PTENما علاقمند به درک پروفایل متابولیسمی افراد مبتلا به سندرم Cowdenشدیم. زیرا ممکن است با ایجاد جهش هایی در ژن PTENسبب بهبود متابولیسم شویم. محققین آزمایش تحمل گلوکز را در 15 فرد مبتلا به سندرم Cowdenو 15 فرد در گروه کنترل انجام دادند . آنها مشاهده نمودند که تمام افراد مبتلا به سندرم Cowdenدارای حساسیت بالاتری به انسولین هستند. محققین دانشگاه آکسفورد با همکاری دانشمندان انستیتو Babrahamنشان دادند که این افزایش حساسیت مربوط به افزایش فعالیت مسیر پیام رسانی انسولین می باشد.

محققین همچنین متوجه شدندکه نمایه ی توده ی بدنی افراد مبتلا به سندرم Cowdenبالاتر از گروه کنترل است. آنها این مقایسه را در گروه بزرگتری مشتمل بر دوهزار نفر از بیوبانک آکسفورد انجام دادند . این مقایسه نتایج بدست آمده در مورد بالا بودن نمایه ی توده ی بدنی در افراد مبتلا به سندرم Cowdenدر مقایسه با گروه کنترل را تایید نمود. افزایش وزن بدن مربوط به افزایش چربی است و تفاوتی در محل تجمع چربیها درافراد مبتلا به سندرم Cowdenبا گروه کنترلوجود ندارد. این موضوع باعث حیرت دانشمندان شد. بطور معمول افزایش حساسیت به انسولین موجب لاغری می شود .

 دکتر Gloynنتیجه گیری می کند : در حال حاضر ما می دانیم که جهش هایی سبب غیر فعال شدن ژن PTENوافزایش خطر سرطان و چاقی می شود اما با این وجود سبب افزایش حساسیت به انسولین و محافظت از فرد در برابر ابتلا به دیابت نیز می شود.

دراین تحقیق مشخص گردید که چگونه مسیرهای بیولوژیکی کنترل کننده ی رشد سلولی و متابولیسم به هم مرتبط هستند. بهمین علت درک این مسیرهای بیولوژیک برای شناسایی ژنهایی که هدف داروهای جدید باشند، مهم است.

اومی افزاید : اگر چه تحقیقات در زمینه ی درمان دیابت در حال انجام است اما بهترین راه پیشگیری از ابتلا به دیابت از طریق انجام ورزش بیشتر و خوردن کمتر است.

منبع:  www. sciencedaily.com /releases/2012/09/120912184512.htm